Il web ci offre un botto di scemate, io spesso ne propongo. Ammetto (e un po' mi duole!) che questi due sono stati proprosti prima dal ciccio valente a controcampo.
27 aprile 2008
25 aprile 2008
No parole!
Oggi 25 aprile, sole, ponte, no lavoro e io........ho la febbre!!!!!
Ogni commento a tutto ciò è superfluo.
Ogni commento a tutto ciò è superfluo.
15 aprile 2008
Some shit for you!
Non è roba nuova, ma di sicuro è da godere! Ci sentimo alla prossima! Bleees!
Rza - La rumba
Ja Rule feat. Fat Joe & Jadakiss - New York
QB Finest - Oochie Wally
Erick Sermon feat. Redman - React
Redman - Smash something
Rza - La rumba
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QB Finest - Oochie Wally
Erick Sermon feat. Redman - React
Redman - Smash something
Dogo Gang on stage - Milano 22 aprile 2008
Magazzini Generali
CONCERTO MILANO 22 APRILE MAGAZZINI GENERALI
Io lo vedo un po' scattoso....se lo vedete bene....meglio!
CONCERTO MILANO 22 APRILE MAGAZZINI GENERALI
Io lo vedo un po' scattoso....se lo vedete bene....meglio!
12 aprile 2008
11 aprile 2008
10 aprile 2008
Accessi, droga e puttane
Ehi ehi ehi, nel post di ieri un "anonimo" visitatore mi chiede come mai ho pubblicato la biografia di Sid Vicious. Lo spiego subito, anche se dal titolo dei questo intervento magari qualche ideuzza già v'è balenata in mente. Non è così? Ok, allora ve lo spiego.
Da quando ho messo un paio di fighe si è passati dai 2/3 accessi giornalieri a 7/8 visite se non addirittura a picchi di 12. Ebbene, se la buona e sempre cara bernarda tira più di un carro di buoi, perchè non trovare altre idee per far si che gli accessi aumentino ancora? Pensa che ti ripensa ho avuto il flash. Se lucignolo bella vita ci viene immancabilmente riproposto tutte le estati è perchè qualcuno lo guarda, no? E quali sono gli argomenti principe dell'appena citato programma? Appunto: droga, puttane e vita all'estremo. Direi che come inizio il caro Sid (RIP) rappresenta a pieno il concentrato di tutto ciò. Infatti, come avrete letto, si drogava, e di overdose c'è pure morto, aveva sposato una mignotta, e sembra l'abbia pure seccata, ha sostenuto una breve ma intensissima vita e dunque egli rappresenta la quintessenza di lucignolo. E perche non continuare su questa strada mi dico io? Nulla mi fa pensare di dover cambiare strada e quindi batto il ferro finchè è caldo....o, se preferite, schiaffeggio la puttana finchè gode!
Quindi, oggi si parla (ovviamente in modo didattico, non è assolutamente un'incentivo all'uso di sostanze o alla frequentazione di donne a pagamento, sia chiaro, anzi, SCONSIGLIO VIVAMENTE a tutti l'utilizzo di entrambi!) di droga. Ma da cosa iniziare? Di spinelli e bamba oramai ne parla qualunque giornale o qualunque programma pomeridiano sulle reti nazionali, quindi entrambi i prodotti sono stati ampiamente "pubblicizzati". Quindi dobbiamo trovare qualcosa più di nicchia.
E quindi parliamo di metilendiossimetamfetamina, noto ai più con l'acronimo di MDMA.
La 3,4-metilendiossimetamfetamina (MDMA), la cui prima sintesi si attribuisce al chimico tedesco Fritz Haber che nel 1898 ne pubblicò il metodo, è il prototipo di un gruppo di amfetamine caratterizzate dalla funzione 3,4-metilendiossi. Con una terminologia introdotta da Nichols nel 1986, esse sono dette "entattogene" per specificare in ragione dell'etimo greco e latino la singolare tipologia dei loro effetti. L'MDMA deve gran parte della sua popolarità al fatto di essere illecitamente commercializzata come ecstasy, droga ricreazionale in voga fra i giovani. Proveniente dalla California, l'ecstasy ha raggiunto l'Europa attraverso Ibiza dove all'inizio degli anni '80 si ballava al ritmo di "house and garage music", generi musicali antesignani della "techno" provenienti anch'essi dagli Stati Uniti. Molti dee-jay che lavorarono in quegli anni ad Ibiza, al ritorno nei loro paesi d'origine, fecero da battistrada al fenomeno "rave" la cui diffusione è avvenuta parallelamente a quella dell'ecstasy. La crescente popolarità dell'ecstasy e la consapevolezza che in numerosi modelli animali, compreso il primate non umano, l'MDMA somministrata a dosi comparabili a quelle assunte dall'uomo a scopo ricreazionale è in grado di alterare, forse in modo permanente, l'architettura di specifiche parti del cervello, costituiscono motivo di grande preoccupazione. Questo lavoro descrive le attuali conoscenze intorno ad alcuni aspetti di un fenomeno che rappresenta argomento di interesse per i professionisti di questo settore della salute pubblica.
Gli effetti sull'uomo e sull'animale da esperimento
Sebbene brevettata dalla Merck fin dal 1914 gli effetti dell'MDMA sull'uomo sono stati esaminati con attenzione soltanto a partire dai primi anni '70, quando A. Shulgin risintetizzò la molecola e ne sperimentò personalmente gli effetti. Egli si rese conto che l'MDMA, assunta per os alla dose di 100/150mg, pur conservando in forma attenuata l'azione stimolante tipica delle amfetamine, induce un'esperienza piacevole che inizia a manifestarsi dopo 20/30 minuti e si mantiene per 4/6 ore. Questa condizione, simile ad un sentimento d'amore senza esacerbazione del desiderio sessuale, è caratterizzata da ansia difensiva ridotta, umore elevato, introspezione più acuta e migliore capacità di articolazione di stati e sensazioni, senza alterazione della percezione o difficoltà di orientamento. In considerazione di questi effetti, definiti entattogeni, molti psicoterapeuti statunitensi, dalla seconda metà degli anni '70 fino al 1985, anno in cui la Drug Enforcement Agency (DEA) ha inserito l'MDMA nella categoria più restrittiva del Controlled Substance Act (CSA), somministrarono la sostanza ai loro pazienti come farmaco integrativo al trattamento. Alcuni di questi professionisti sostengono ancor oggi che l'MDMA facilita il raggiungimento dei risultati attesi con la psicoterapia, migliorandone l'efficacia. Oltre agli effetti entattogeni, l'MDMA manifesta nell'uomo azione antifame ed antifatica e provoca aumento di frequenza cardiaca, pressione arteriosa e temperatura corporea, nonché midriasi, secchezza alle fauci e tensione alla mascella. Nel ratto l'MDMA incrementa l'attività locomotoria orizzontale, la temperatura corporea e la frequenza cardiaca.
Nel cane, dosi fra 2 e 10 mg/kg di peso, causano midriasi, salivazione, piloerezione, ipertermia. Dosi molto elevate di MDMA provocano convulsioni in ratto, cane e scimmia e la LD50 nel topo è compresa fra 80 e 115 mg/kg di peso. Gli studi di "drug discrimination" dimostrano che essa sostituisce la d-amfetamina nel ratto, nel piccione e nella scimmia allenati a discriminare quest'ultima dalla soluzione salina. Al contrario l'MDMA non sostituisce la 2,5 dimetossi-4-metamfetamina (DOM). Negli studi di "self administration" alla stessa maniera degli eccitanti e differentemente rispetto agli allucinogeni gli animali mostrano propensione ad autosomministrarsi l'MDMA. Queste osservazioni confermano che essa presenta significativa attività stimolante e che, almeno per quanto riguarda i modelli sperimentali, è maggiormente assimilabile alle sostanze eccitanti tipo d-amfetamina rispetto a quelle allucinogene tipo DOM.
Il meccanismo d'azione: elementi di analisi e considerazioni
L'utilizzo della microdialisi cerebrale che, mediante impianto stereotassico di sottilissime fibre da dialisi, consente di misurare nell'animale sveglio e libero di muoversi le modificazioni neurotrasmettitoriali indotte in specifiche aree cerebrali dalla somministrazione di una sostanza, ha dimostrato che l'MDMA determina significativo aumento della concentrazione extracellulare di serotonina (5HT) nello striato e nella corteccia cerebrale.
Tale incremento, il cui andamento ben si correla alla durata degli effetti attribuibili alla sostanza, è dose dipendente e risulta esser potenziato dal pretrattamento con un precursore della 5HT come il 5-idrossitriptofano (5HTP). Inoltre esso è attenuato dalla cosomministrazione di un inibitore della ricaptazione della 5HT come la fluoxetina mentre non è affatto influenzato dalla co-somministrazione di un bloccante il potenziale d'azione come la tetrodotossina.
L'analisi di questi dati, oltre a mostrare che l'incremento di concentrazione extracellulare di 5HT indotto dall'MDMA può essere potenziato stimolandone preventivamente la sintesi, suggerisce che, in ragione dell'attenuazione determinata dalla fluoxetina, la liberazione di 5HT nello spazio intersinaptico è mediata dal "carrier" di membrana per la ricaptazione del trasmettitore e che, considerata l'inefficacia della tetrodotossina nel bloccare tale liberazione, essa è indipendente dal meccanismo fisiologico di conduzione dell'impulso nervoso. La microdialisi cerebrale ha inoltre confermato che, sebbene le modificazioni neurochimiche determinate dall'MDMA interessano prevalentemente il sistema serotoninergico, essa interagisce anche con quello dopaminergico provocando l'aumento della concentrazione extracellulare di dopamina (DA) nello striato.
La struttura molecolare delle amfetamine permette di ottenere derivati farmacologicamente assai differenti mediante sostituzioni su anello aromatico, catena laterale e gruppo aminico terminale. Gli effetti neurochimici indotti dall'MDMA si correlano alle sue caratteristiche molecolari.
Essa è bisostituita sull'anello in posizione 3-4 con la funzione metilendiossi ed è un'amina secondaria; possedendo un centro chirale sul carbonio a, esiste nei due isomeri ottici destrogiro S-(+) e levogiro R-(-) il primo dei quali risulta essere il più efficace. Le amfetamine che esercitano una potente azione stimolante centrale, come d-amfetamina e metamfetamina, al pari dell'MDMA sono più attive in forma destrogira. Viceversa quelle dotate di effetto allucinogeno, come la DOM, sono più efficaci come isomeri levogiri, sono caratterizzate dalla funzione metossi, sono generalmente trisistituite sull'anello in posizione 3-4-5 o 2-4-5 e sono amine primarie. Questi dati suggeriscono che le sostituzioni sull'anello aromatico condizionano lo spostamento dell'azione farmacologica dal sistema dopaminergico a quello serotoninergico, che la bisostituzione sull'anello con la funzione 3,4-metilendiossi favorisce, rispetto a trisostituzione e funzione metossi, la perdita delle proprietà allucinogene e l'acquisizione di quelle entattogene ed infine che le residue attività allucinogene sono indebolite ulteriormente dalla sostituzione sul gruppo aminico terminale: infatti mentre la metilendiossiamfetamina (MDA), che è un'amina primaria conserva in misura ancora significativa questa proprietà, l'MDMA ne risulta quasi sprovvista.
Sulla base degli effetti farmacologici e della struttura molecolare di ciascun derivato, le amfetamine possono dunque esser distinte in stimolanti (prototipo: metamfetamina), allucinogene (prototipo: DOM) ed entattogene (prototipo: MDMA) riconoscendo ciascuno dei tre gruppi uno specifico meccanismo d'azione.Le amfetamine stimolanti interferiscono con l'immagazzinamento vescicolare della DA ed inibiscono le monoaminossidasi (MAO): entrambe queste azioni aumentano la concentrazione citoplasmatica di DA e conseguentemente quella nello spazio intersinaptico. Le metossiamfetamine allucinogene per le loro caratteristiche steriche ed elettrostatiche interagiscono con i recettori 5HT2A e 5HT2C. Per quanto riguarda le amfetamine entattogene, sebbene l'MDMA mostri affinità per il sito di "uptake".
della 5HT e, nell'ordine, per i recettori a 2, 5-HT2 ed M1, sulla base dei dati sopra riportati si ritiene che la sua azione sul sistema serotoninergico sia assimilabile a quella delle amfetamine eccitanti a livello del sistema dopaminergico. L'MDMA penetra nel terminale sinaptico probabilmente in scambio con la 5HT e blocca il "carrier" per il trasporto del neurotrasmettitore all'interno delle vescicole che si trovano nel bulbo terminale dell'assone serotoninergico. Contestualmente essa inibisce le MAO e più significativamente l'isoenzima A rispetto al B. In questo modo la concentrazione della 5HT nel citoplasma supera quella nello spazio sinaptico e si determina un'inversione della direzione di trasporto del "carrier" di membrana per cui la 5HT accumulata nel citoplasma si riversa, con meccanismo calcio-indipendente, nellospazio intersinaptico.
Per quanto riguarda la DA l'aumento della sua concentrazione extracellulare è indotto dall'MDMA sia direttamente che indirettamente per azione della 5HT sul recettore postsinaptico 5HT2A/C posto su un interneurone inibitorio GABA. La stimolazione di questo recettore si risolve nella diminuzione della trasmissione gabaergica che incrementa sintesi e rilascio di DA.
All'iniziale effetto di stimolo della trasmissione serotoninergica segue l'effetto opposto per inibizione della triptofano-idrossilasi (TPH), enzima fondamentale per la sintesi della 5HT; la diminuzione della concentrazione dell'acido 5-idrossiindolacetico (5HIAA), che si può dimostrare nel liquor in questa fase, è indicativa dell'abbassamento della funzione serotoninergica.
Il profilo del consumatore
I consumatori d'ecstasy sono considerati "recreational drug user", espressione che definisce le persone che assumono sostanze in relazione a precisi tipi di divertimento come i "rave" nel caso specifico; spesso sono avvezzi ad assumere le pasticche con altre sostanze e sono suscettibili di sperimentare droghe per fumo o per sniffo evitando generalmente la via intravenosa. Per quanto riescano per lo più ad evitare una grave compromissione sociale e non si considerino tossicomani, riconoscono spesso che l'uso della sostanza ha comportato per loro conseguenze negative di vario genere.
Non di rado l'intensificarsi delle assunzioni favorisce la comparsa degli effetti spiacevoli e sebbene si conoscano casi di abuso importante non sembra esistere una reale condizione di tossicomania. Nella pratica clinica sono giunti alla nostra osservazione consumatori di ecstasy della più diversa provenienza socio-demografica e ci siamo confrontati tanto con situazioni di assunzione programmata o rituale quanto con casi di abuso ripetitivo alla ricerca di effetti precisi in risposta a situazioni di malessere.
Gli effetti avversi
Le complicazioni segnalate nell'uomo in seguito all'assunzione di ecstasy riguardano tutto sommato un numero esiguo di persone rispetto al gran numero di utilizzatori. Sulla base dei casi riportati in letteratura si tengono distinte le complicanze sistemiche acute dagli effetti neuropsichiatrici indesiderati subacuti e cronici. Le prime costituiscono la temibile sindrome da intossicazione acuta, che può manifestarsi non solo alla prima assunzione ma anche in consumatori abituali. Il quadro clinico è caratterizzato da irrequietezza, confusione mentale, alterazione della coscienza, iperriflessia, mioclono, convulsioni, pallore cutaneo, piloerezione, midriasi, secchezza alle fauci e sintomi gastro-intestinali tipo nausea e diarrea. Nei casi più gravi si osserva rabdomiolisi con mioglobinuria, insufficienza renale acuta (IRA), coagulazione intravascolare disseminata (CID) ed ipertermia la cui insorgenza è favorita non solo dalla sostanza ma anche dall'attività fisica prolungata (il ballo) in ambienti sovraffollati, caldo-umidi e con ventilazione insufficiente. Frequenza cardiaca e pressione arteriosa sono elevate, e possono presentarsi severe aritmie con ipotensione fino allo shock. Per molti di questi effetti manca una chiara correlazione con la dose di sostanza assunta. L'epatotossicità, sporadicamente segnalata, è attribuibile più a contaminanti ed impurità, presenti nelle preparazioni da strada, che non propriamente al principio attivo, anche se ipertermia e CID possono correlarsi con compromissione epatica. La prognosi sembra legata alla rapidità del controllo dell'ipertermia ed il trattamento deve essere posto in atto entro le prime ore dopo l'assunzione; esso è finalizzato al mantenimento delle funzioni vitali ed al controllo della sintomatologia. La gastrolusi, seguita dalla somministrazione di carbone attivo, è efficace solo se tempestiva.L'MDMA sembra provocare il rilascio di ormone antidiuretico (ADH) e la contrazione della diuresi, accompagnata dalla tendenza compulsiva a bere liquidi, può contribuire alla comparsa di edema cerebrale.
Le bevande isotoniche ed i fluidi salini riducono il rischio di eccessivo assorbimento cellulare di acqua e favoriscono il ripristino dell'equilibrio idroelettrolitico. E' sconsigliabile incrementare la velocità di eliminazione renale della sostanza mediante diuresi forzata acida. L'eccessiva contrattilità muscolare con distruzione delle miofibre potrebbe essere una delle cause dell'ipertermia e l'acidificazione delle urine in presenza di mioglobinuria favorisce l'insufficienza renale. Per il controllo dell'ipertermia il dantrolene, calcioantagonista ad azione squisitamente periferica, si è rivelato efficace in molti casi ma almeno in prima battuta sono preferibili i tradizionali mezzi fisici. Non devono invece essere somministrati salicilati antipiretici che possono aggravare l'ipertermia. Sono utili anticonvulsivi e sedativi, preferendo le benzodiazepine (BDZ) ai neurolettici considerato il rischio di sindrome maligna. Superate le prime 72 ore dall'episodio acuto, qualora permangano sintomi premonitori degli effetti neuropsichiatrici subacuti, può essere indicato favorire la trasmissione serotoninergica mediante gli inibitori della ricaptazione di 5HT (SSRI). Gli effetti subacuti, la cui durata deve per definizione essere inferiore ad un mese, sono insonnia, sonnolenza, anoressia, depressione, ansia ed irritabilità. Verosimilmente questi disturbi dipendono dalla diminuzione di TPH e quindi di 5HT e dalla ricaptazione di DA nelle cellule presinaptiche dove essa agirebbe come neurotossina. Sulla base dell'evidenza sperimentale sembrerebbe opportuno utilizzare gli SSRI per diminuire la ricaptazione della DA ed evitare nel contempo la caduta improvvisa della concentrazione di 5HT nello spazio intersinaptico, finché non si ripristinino i livelli normali di TPH. La moderata e temporanea somministrazione di BDZ trova indicazione per il trattamento sintomatico della maggior parte degli altri sintomi che caratterizzano la tossicità sabacuta.
Non di rado in soggetti con anamnesi positiva per uso di ecstasy si riscontrano crisi ricorrenti di panico, "flashback", turbe della memoria, difficoltà di concentrazione e di apprendimento, depressione. Attualmente è possibile formulare ipotesi di trattamento più che offrire un efficace arsenale terapeutico ma la fluoxetina somministrata a dosaggi elevati e per lunghi periodi si è dimostrata in molti casi capace di contenere queste manifestazioni neuropsichiatriche indesiderate. In relazione alla sintomatologia presentata, molti altri farmaci possono essere vantaggiosamente impiegati secondo le loro classiche indicazioni.
Conclusioni
Le ricerche intorno alle proprietà farmacotossicologiche dell'MDMA hanno affinato le conoscenze intorno a 5-HT, DA, MAO ed alla rispettiva influenza su umore, ansia, dolore, sonno, appetito, personalità, apprendimento. Resta imperativo stabilire se, e in che modo, questa sostanza sia neurotossica per l'uomo. Attualmente il concetto della neurotossicità dell'MDMA e correlati si fonda su numerose evidenze sperimentali ottenute sul modello animale, ma è noto che l'estrapolazione all'uomo di questi dati è per definizione oggetto di critica. Nell'animale da esperimento si impiegano talora dosi più alte rispetto a quelle assunte dall'uomo, la via di introduzione spesso è diversa (non orale) e le somministrazioni vengono ripetute in tempi brevi. Tuttavia l'uomo è assai più sensibile del ratto agli psicofarmaci ed il suo sistema metabolico è di gran lunga meno efficiente, per cui si può ipotizzare che nel cervello umano si producano concentrazioni di principio attivo assai vicine a quelle neurotossiche per l'animale. In aggiunta non va trascurato il dato inequivocabile della maggior suscettibilità agli effetti neurotossici di MDMA e congeneri del primate non umano rispetto al ratto. La dimostrazione che il "pattern" rigenerativo delle proiezioni serotoninergiche ascendenti presenta, soprattutto nella scimmia, profonde alterazioni rispetto alla norma, avvalora ancora di più gli attuali timori, tanto più che questi dati sembrano trovare indiretta conferma nelle osservazioni effettuate sull'uomo mediante tecniche di neuroimmagine. Non si può escludere che solo in alcuni individui particolarmente vulnerabili venga superata la soglia di evidenza clinica del danno neuronale, ma neppure che nell'uomo la neurotossicità possa manifestarsi in maniera lenta ed insidiosa. Esiste poi la possibilità che nel tempo preparazioni e modalità di assunzione di queste sostanze subiscano modificazioni tali da ribaltare completamente l'attuale opinione intorno alle proprietà tossicomanigene dell'ecstasy cos" come in un recente passato è avvenuto per la cocaina.Fin dal dicembre 1996 l'ONU ha fatto osservare mediante una nota informativa che i derivati amfetaminici costituiranno con ogni probabilità uno dei principali problemi di droga del prossimo secolo. La semplicità della loro struttura, la grande facilità di ottenere i precursori necessari e l'accessibilità delle informazioni relative alla fabbricazione sono altrettanti fattori che certamente non facilitano le azioni preventive. L'ONU ha proposto un rafforzamento delle sanzioni previste per la fabbricazione e il traffico di queste sostanze ed ha chiesto con forza ai governi di fare in modo che gli ingredienti di base siano meno accessibili. Negli ultimi anni molti governi europei hanno optato per una politica di "harm reduction"(riduzione dei rischi) con lo scopo d'informare e mettere in opera diversi mezzi per limitare le conseguenze che possono accompagnare il consumo di ecstasy in attesa che, come è auspicabile, siano concordemente messe a punto misure più efficaci per contrastare la diffusione di queste sostanze.
Tratto da: http://www.edscuola.it/
Saluti a tutti
Da quando ho messo un paio di fighe si è passati dai 2/3 accessi giornalieri a 7/8 visite se non addirittura a picchi di 12. Ebbene, se la buona e sempre cara bernarda tira più di un carro di buoi, perchè non trovare altre idee per far si che gli accessi aumentino ancora? Pensa che ti ripensa ho avuto il flash. Se lucignolo bella vita ci viene immancabilmente riproposto tutte le estati è perchè qualcuno lo guarda, no? E quali sono gli argomenti principe dell'appena citato programma? Appunto: droga, puttane e vita all'estremo. Direi che come inizio il caro Sid (RIP) rappresenta a pieno il concentrato di tutto ciò. Infatti, come avrete letto, si drogava, e di overdose c'è pure morto, aveva sposato una mignotta, e sembra l'abbia pure seccata, ha sostenuto una breve ma intensissima vita e dunque egli rappresenta la quintessenza di lucignolo. E perche non continuare su questa strada mi dico io? Nulla mi fa pensare di dover cambiare strada e quindi batto il ferro finchè è caldo....o, se preferite, schiaffeggio la puttana finchè gode!
Quindi, oggi si parla (ovviamente in modo didattico, non è assolutamente un'incentivo all'uso di sostanze o alla frequentazione di donne a pagamento, sia chiaro, anzi, SCONSIGLIO VIVAMENTE a tutti l'utilizzo di entrambi!) di droga. Ma da cosa iniziare? Di spinelli e bamba oramai ne parla qualunque giornale o qualunque programma pomeridiano sulle reti nazionali, quindi entrambi i prodotti sono stati ampiamente "pubblicizzati". Quindi dobbiamo trovare qualcosa più di nicchia.
E quindi parliamo di metilendiossimetamfetamina, noto ai più con l'acronimo di MDMA.
La 3,4-metilendiossimetamfetamina (MDMA), la cui prima sintesi si attribuisce al chimico tedesco Fritz Haber che nel 1898 ne pubblicò il metodo, è il prototipo di un gruppo di amfetamine caratterizzate dalla funzione 3,4-metilendiossi. Con una terminologia introdotta da Nichols nel 1986, esse sono dette "entattogene" per specificare in ragione dell'etimo greco e latino la singolare tipologia dei loro effetti. L'MDMA deve gran parte della sua popolarità al fatto di essere illecitamente commercializzata come ecstasy, droga ricreazionale in voga fra i giovani. Proveniente dalla California, l'ecstasy ha raggiunto l'Europa attraverso Ibiza dove all'inizio degli anni '80 si ballava al ritmo di "house and garage music", generi musicali antesignani della "techno" provenienti anch'essi dagli Stati Uniti. Molti dee-jay che lavorarono in quegli anni ad Ibiza, al ritorno nei loro paesi d'origine, fecero da battistrada al fenomeno "rave" la cui diffusione è avvenuta parallelamente a quella dell'ecstasy. La crescente popolarità dell'ecstasy e la consapevolezza che in numerosi modelli animali, compreso il primate non umano, l'MDMA somministrata a dosi comparabili a quelle assunte dall'uomo a scopo ricreazionale è in grado di alterare, forse in modo permanente, l'architettura di specifiche parti del cervello, costituiscono motivo di grande preoccupazione. Questo lavoro descrive le attuali conoscenze intorno ad alcuni aspetti di un fenomeno che rappresenta argomento di interesse per i professionisti di questo settore della salute pubblica.
Gli effetti sull'uomo e sull'animale da esperimento
Sebbene brevettata dalla Merck fin dal 1914 gli effetti dell'MDMA sull'uomo sono stati esaminati con attenzione soltanto a partire dai primi anni '70, quando A. Shulgin risintetizzò la molecola e ne sperimentò personalmente gli effetti. Egli si rese conto che l'MDMA, assunta per os alla dose di 100/150mg, pur conservando in forma attenuata l'azione stimolante tipica delle amfetamine, induce un'esperienza piacevole che inizia a manifestarsi dopo 20/30 minuti e si mantiene per 4/6 ore. Questa condizione, simile ad un sentimento d'amore senza esacerbazione del desiderio sessuale, è caratterizzata da ansia difensiva ridotta, umore elevato, introspezione più acuta e migliore capacità di articolazione di stati e sensazioni, senza alterazione della percezione o difficoltà di orientamento. In considerazione di questi effetti, definiti entattogeni, molti psicoterapeuti statunitensi, dalla seconda metà degli anni '70 fino al 1985, anno in cui la Drug Enforcement Agency (DEA) ha inserito l'MDMA nella categoria più restrittiva del Controlled Substance Act (CSA), somministrarono la sostanza ai loro pazienti come farmaco integrativo al trattamento. Alcuni di questi professionisti sostengono ancor oggi che l'MDMA facilita il raggiungimento dei risultati attesi con la psicoterapia, migliorandone l'efficacia. Oltre agli effetti entattogeni, l'MDMA manifesta nell'uomo azione antifame ed antifatica e provoca aumento di frequenza cardiaca, pressione arteriosa e temperatura corporea, nonché midriasi, secchezza alle fauci e tensione alla mascella. Nel ratto l'MDMA incrementa l'attività locomotoria orizzontale, la temperatura corporea e la frequenza cardiaca.
Nel cane, dosi fra 2 e 10 mg/kg di peso, causano midriasi, salivazione, piloerezione, ipertermia. Dosi molto elevate di MDMA provocano convulsioni in ratto, cane e scimmia e la LD50 nel topo è compresa fra 80 e 115 mg/kg di peso. Gli studi di "drug discrimination" dimostrano che essa sostituisce la d-amfetamina nel ratto, nel piccione e nella scimmia allenati a discriminare quest'ultima dalla soluzione salina. Al contrario l'MDMA non sostituisce la 2,5 dimetossi-4-metamfetamina (DOM). Negli studi di "self administration" alla stessa maniera degli eccitanti e differentemente rispetto agli allucinogeni gli animali mostrano propensione ad autosomministrarsi l'MDMA. Queste osservazioni confermano che essa presenta significativa attività stimolante e che, almeno per quanto riguarda i modelli sperimentali, è maggiormente assimilabile alle sostanze eccitanti tipo d-amfetamina rispetto a quelle allucinogene tipo DOM.
Il meccanismo d'azione: elementi di analisi e considerazioni
L'utilizzo della microdialisi cerebrale che, mediante impianto stereotassico di sottilissime fibre da dialisi, consente di misurare nell'animale sveglio e libero di muoversi le modificazioni neurotrasmettitoriali indotte in specifiche aree cerebrali dalla somministrazione di una sostanza, ha dimostrato che l'MDMA determina significativo aumento della concentrazione extracellulare di serotonina (5HT) nello striato e nella corteccia cerebrale.
Tale incremento, il cui andamento ben si correla alla durata degli effetti attribuibili alla sostanza, è dose dipendente e risulta esser potenziato dal pretrattamento con un precursore della 5HT come il 5-idrossitriptofano (5HTP). Inoltre esso è attenuato dalla cosomministrazione di un inibitore della ricaptazione della 5HT come la fluoxetina mentre non è affatto influenzato dalla co-somministrazione di un bloccante il potenziale d'azione come la tetrodotossina.
L'analisi di questi dati, oltre a mostrare che l'incremento di concentrazione extracellulare di 5HT indotto dall'MDMA può essere potenziato stimolandone preventivamente la sintesi, suggerisce che, in ragione dell'attenuazione determinata dalla fluoxetina, la liberazione di 5HT nello spazio intersinaptico è mediata dal "carrier" di membrana per la ricaptazione del trasmettitore e che, considerata l'inefficacia della tetrodotossina nel bloccare tale liberazione, essa è indipendente dal meccanismo fisiologico di conduzione dell'impulso nervoso. La microdialisi cerebrale ha inoltre confermato che, sebbene le modificazioni neurochimiche determinate dall'MDMA interessano prevalentemente il sistema serotoninergico, essa interagisce anche con quello dopaminergico provocando l'aumento della concentrazione extracellulare di dopamina (DA) nello striato.
La struttura molecolare delle amfetamine permette di ottenere derivati farmacologicamente assai differenti mediante sostituzioni su anello aromatico, catena laterale e gruppo aminico terminale. Gli effetti neurochimici indotti dall'MDMA si correlano alle sue caratteristiche molecolari.
Essa è bisostituita sull'anello in posizione 3-4 con la funzione metilendiossi ed è un'amina secondaria; possedendo un centro chirale sul carbonio a, esiste nei due isomeri ottici destrogiro S-(+) e levogiro R-(-) il primo dei quali risulta essere il più efficace. Le amfetamine che esercitano una potente azione stimolante centrale, come d-amfetamina e metamfetamina, al pari dell'MDMA sono più attive in forma destrogira. Viceversa quelle dotate di effetto allucinogeno, come la DOM, sono più efficaci come isomeri levogiri, sono caratterizzate dalla funzione metossi, sono generalmente trisistituite sull'anello in posizione 3-4-5 o 2-4-5 e sono amine primarie. Questi dati suggeriscono che le sostituzioni sull'anello aromatico condizionano lo spostamento dell'azione farmacologica dal sistema dopaminergico a quello serotoninergico, che la bisostituzione sull'anello con la funzione 3,4-metilendiossi favorisce, rispetto a trisostituzione e funzione metossi, la perdita delle proprietà allucinogene e l'acquisizione di quelle entattogene ed infine che le residue attività allucinogene sono indebolite ulteriormente dalla sostituzione sul gruppo aminico terminale: infatti mentre la metilendiossiamfetamina (MDA), che è un'amina primaria conserva in misura ancora significativa questa proprietà, l'MDMA ne risulta quasi sprovvista.
Sulla base degli effetti farmacologici e della struttura molecolare di ciascun derivato, le amfetamine possono dunque esser distinte in stimolanti (prototipo: metamfetamina), allucinogene (prototipo: DOM) ed entattogene (prototipo: MDMA) riconoscendo ciascuno dei tre gruppi uno specifico meccanismo d'azione.Le amfetamine stimolanti interferiscono con l'immagazzinamento vescicolare della DA ed inibiscono le monoaminossidasi (MAO): entrambe queste azioni aumentano la concentrazione citoplasmatica di DA e conseguentemente quella nello spazio intersinaptico. Le metossiamfetamine allucinogene per le loro caratteristiche steriche ed elettrostatiche interagiscono con i recettori 5HT2A e 5HT2C. Per quanto riguarda le amfetamine entattogene, sebbene l'MDMA mostri affinità per il sito di "uptake".
della 5HT e, nell'ordine, per i recettori a 2, 5-HT2 ed M1, sulla base dei dati sopra riportati si ritiene che la sua azione sul sistema serotoninergico sia assimilabile a quella delle amfetamine eccitanti a livello del sistema dopaminergico. L'MDMA penetra nel terminale sinaptico probabilmente in scambio con la 5HT e blocca il "carrier" per il trasporto del neurotrasmettitore all'interno delle vescicole che si trovano nel bulbo terminale dell'assone serotoninergico. Contestualmente essa inibisce le MAO e più significativamente l'isoenzima A rispetto al B. In questo modo la concentrazione della 5HT nel citoplasma supera quella nello spazio sinaptico e si determina un'inversione della direzione di trasporto del "carrier" di membrana per cui la 5HT accumulata nel citoplasma si riversa, con meccanismo calcio-indipendente, nellospazio intersinaptico.
Per quanto riguarda la DA l'aumento della sua concentrazione extracellulare è indotto dall'MDMA sia direttamente che indirettamente per azione della 5HT sul recettore postsinaptico 5HT2A/C posto su un interneurone inibitorio GABA. La stimolazione di questo recettore si risolve nella diminuzione della trasmissione gabaergica che incrementa sintesi e rilascio di DA.
All'iniziale effetto di stimolo della trasmissione serotoninergica segue l'effetto opposto per inibizione della triptofano-idrossilasi (TPH), enzima fondamentale per la sintesi della 5HT; la diminuzione della concentrazione dell'acido 5-idrossiindolacetico (5HIAA), che si può dimostrare nel liquor in questa fase, è indicativa dell'abbassamento della funzione serotoninergica.
Il profilo del consumatore
I consumatori d'ecstasy sono considerati "recreational drug user", espressione che definisce le persone che assumono sostanze in relazione a precisi tipi di divertimento come i "rave" nel caso specifico; spesso sono avvezzi ad assumere le pasticche con altre sostanze e sono suscettibili di sperimentare droghe per fumo o per sniffo evitando generalmente la via intravenosa. Per quanto riescano per lo più ad evitare una grave compromissione sociale e non si considerino tossicomani, riconoscono spesso che l'uso della sostanza ha comportato per loro conseguenze negative di vario genere.
Non di rado l'intensificarsi delle assunzioni favorisce la comparsa degli effetti spiacevoli e sebbene si conoscano casi di abuso importante non sembra esistere una reale condizione di tossicomania. Nella pratica clinica sono giunti alla nostra osservazione consumatori di ecstasy della più diversa provenienza socio-demografica e ci siamo confrontati tanto con situazioni di assunzione programmata o rituale quanto con casi di abuso ripetitivo alla ricerca di effetti precisi in risposta a situazioni di malessere.
Gli effetti avversi
Le complicazioni segnalate nell'uomo in seguito all'assunzione di ecstasy riguardano tutto sommato un numero esiguo di persone rispetto al gran numero di utilizzatori. Sulla base dei casi riportati in letteratura si tengono distinte le complicanze sistemiche acute dagli effetti neuropsichiatrici indesiderati subacuti e cronici. Le prime costituiscono la temibile sindrome da intossicazione acuta, che può manifestarsi non solo alla prima assunzione ma anche in consumatori abituali. Il quadro clinico è caratterizzato da irrequietezza, confusione mentale, alterazione della coscienza, iperriflessia, mioclono, convulsioni, pallore cutaneo, piloerezione, midriasi, secchezza alle fauci e sintomi gastro-intestinali tipo nausea e diarrea. Nei casi più gravi si osserva rabdomiolisi con mioglobinuria, insufficienza renale acuta (IRA), coagulazione intravascolare disseminata (CID) ed ipertermia la cui insorgenza è favorita non solo dalla sostanza ma anche dall'attività fisica prolungata (il ballo) in ambienti sovraffollati, caldo-umidi e con ventilazione insufficiente. Frequenza cardiaca e pressione arteriosa sono elevate, e possono presentarsi severe aritmie con ipotensione fino allo shock. Per molti di questi effetti manca una chiara correlazione con la dose di sostanza assunta. L'epatotossicità, sporadicamente segnalata, è attribuibile più a contaminanti ed impurità, presenti nelle preparazioni da strada, che non propriamente al principio attivo, anche se ipertermia e CID possono correlarsi con compromissione epatica. La prognosi sembra legata alla rapidità del controllo dell'ipertermia ed il trattamento deve essere posto in atto entro le prime ore dopo l'assunzione; esso è finalizzato al mantenimento delle funzioni vitali ed al controllo della sintomatologia. La gastrolusi, seguita dalla somministrazione di carbone attivo, è efficace solo se tempestiva.L'MDMA sembra provocare il rilascio di ormone antidiuretico (ADH) e la contrazione della diuresi, accompagnata dalla tendenza compulsiva a bere liquidi, può contribuire alla comparsa di edema cerebrale.
Le bevande isotoniche ed i fluidi salini riducono il rischio di eccessivo assorbimento cellulare di acqua e favoriscono il ripristino dell'equilibrio idroelettrolitico. E' sconsigliabile incrementare la velocità di eliminazione renale della sostanza mediante diuresi forzata acida. L'eccessiva contrattilità muscolare con distruzione delle miofibre potrebbe essere una delle cause dell'ipertermia e l'acidificazione delle urine in presenza di mioglobinuria favorisce l'insufficienza renale. Per il controllo dell'ipertermia il dantrolene, calcioantagonista ad azione squisitamente periferica, si è rivelato efficace in molti casi ma almeno in prima battuta sono preferibili i tradizionali mezzi fisici. Non devono invece essere somministrati salicilati antipiretici che possono aggravare l'ipertermia. Sono utili anticonvulsivi e sedativi, preferendo le benzodiazepine (BDZ) ai neurolettici considerato il rischio di sindrome maligna. Superate le prime 72 ore dall'episodio acuto, qualora permangano sintomi premonitori degli effetti neuropsichiatrici subacuti, può essere indicato favorire la trasmissione serotoninergica mediante gli inibitori della ricaptazione di 5HT (SSRI). Gli effetti subacuti, la cui durata deve per definizione essere inferiore ad un mese, sono insonnia, sonnolenza, anoressia, depressione, ansia ed irritabilità. Verosimilmente questi disturbi dipendono dalla diminuzione di TPH e quindi di 5HT e dalla ricaptazione di DA nelle cellule presinaptiche dove essa agirebbe come neurotossina. Sulla base dell'evidenza sperimentale sembrerebbe opportuno utilizzare gli SSRI per diminuire la ricaptazione della DA ed evitare nel contempo la caduta improvvisa della concentrazione di 5HT nello spazio intersinaptico, finché non si ripristinino i livelli normali di TPH. La moderata e temporanea somministrazione di BDZ trova indicazione per il trattamento sintomatico della maggior parte degli altri sintomi che caratterizzano la tossicità sabacuta.
Non di rado in soggetti con anamnesi positiva per uso di ecstasy si riscontrano crisi ricorrenti di panico, "flashback", turbe della memoria, difficoltà di concentrazione e di apprendimento, depressione. Attualmente è possibile formulare ipotesi di trattamento più che offrire un efficace arsenale terapeutico ma la fluoxetina somministrata a dosaggi elevati e per lunghi periodi si è dimostrata in molti casi capace di contenere queste manifestazioni neuropsichiatriche indesiderate. In relazione alla sintomatologia presentata, molti altri farmaci possono essere vantaggiosamente impiegati secondo le loro classiche indicazioni.
Conclusioni
Le ricerche intorno alle proprietà farmacotossicologiche dell'MDMA hanno affinato le conoscenze intorno a 5-HT, DA, MAO ed alla rispettiva influenza su umore, ansia, dolore, sonno, appetito, personalità, apprendimento. Resta imperativo stabilire se, e in che modo, questa sostanza sia neurotossica per l'uomo. Attualmente il concetto della neurotossicità dell'MDMA e correlati si fonda su numerose evidenze sperimentali ottenute sul modello animale, ma è noto che l'estrapolazione all'uomo di questi dati è per definizione oggetto di critica. Nell'animale da esperimento si impiegano talora dosi più alte rispetto a quelle assunte dall'uomo, la via di introduzione spesso è diversa (non orale) e le somministrazioni vengono ripetute in tempi brevi. Tuttavia l'uomo è assai più sensibile del ratto agli psicofarmaci ed il suo sistema metabolico è di gran lunga meno efficiente, per cui si può ipotizzare che nel cervello umano si producano concentrazioni di principio attivo assai vicine a quelle neurotossiche per l'animale. In aggiunta non va trascurato il dato inequivocabile della maggior suscettibilità agli effetti neurotossici di MDMA e congeneri del primate non umano rispetto al ratto. La dimostrazione che il "pattern" rigenerativo delle proiezioni serotoninergiche ascendenti presenta, soprattutto nella scimmia, profonde alterazioni rispetto alla norma, avvalora ancora di più gli attuali timori, tanto più che questi dati sembrano trovare indiretta conferma nelle osservazioni effettuate sull'uomo mediante tecniche di neuroimmagine. Non si può escludere che solo in alcuni individui particolarmente vulnerabili venga superata la soglia di evidenza clinica del danno neuronale, ma neppure che nell'uomo la neurotossicità possa manifestarsi in maniera lenta ed insidiosa. Esiste poi la possibilità che nel tempo preparazioni e modalità di assunzione di queste sostanze subiscano modificazioni tali da ribaltare completamente l'attuale opinione intorno alle proprietà tossicomanigene dell'ecstasy cos" come in un recente passato è avvenuto per la cocaina.Fin dal dicembre 1996 l'ONU ha fatto osservare mediante una nota informativa che i derivati amfetaminici costituiranno con ogni probabilità uno dei principali problemi di droga del prossimo secolo. La semplicità della loro struttura, la grande facilità di ottenere i precursori necessari e l'accessibilità delle informazioni relative alla fabbricazione sono altrettanti fattori che certamente non facilitano le azioni preventive. L'ONU ha proposto un rafforzamento delle sanzioni previste per la fabbricazione e il traffico di queste sostanze ed ha chiesto con forza ai governi di fare in modo che gli ingredienti di base siano meno accessibili. Negli ultimi anni molti governi europei hanno optato per una politica di "harm reduction"(riduzione dei rischi) con lo scopo d'informare e mettere in opera diversi mezzi per limitare le conseguenze che possono accompagnare il consumo di ecstasy in attesa che, come è auspicabile, siano concordemente messe a punto misure più efficaci per contrastare la diffusione di queste sostanze.
Tratto da: http://www.edscuola.it/
Saluti a tutti
9 aprile 2008
Sid Vicious
Suonava il basso e pure male, ma lo suonava nei Sex Pistols, la punk band inglese per eccellenza, il gruppo che seminò il panico nel mondo della musica rock britannica e non solo, e investì la cultura di fine anni '70 come un ciclone autodistruttivo. Per molti resterà l'icona assoluta, per altri la vera personificazione della truffa del rock and roll. Molto probabilmente l'unico inconsapevole eroe del pop.
Il 2 febbraio 1979, a New York, John Simon Ritchie, meglio conosciuto come Sid Vicious, veniva trovato morto per un'overdose da eroina (pare fornitagli da sua madre). Il primo periodo punk si chiudeva qui.
Nasce il 10 maggio 1957 in Inghilterra e passa la sua infanzia a Londra. Abbandona la scuola e viene reclutato da Malcolm McLaren nei Sex Pistols. La band raggiunge il suo massimo "splendore" artistico con "Anarchy in the U.K." e raggiunge le vette delle classifiche nel 1977 con la canzone "God save the queen". Quest'ultima in particolare arriverà ad ottenere il primato di prima canzone 'numero uno' in classifica ad essere censurata: "Dio salvi la regina, che il regime fascista ha reso cretina", recita il testo.
I Sex Pistols citano anche i primi Who, gli Stooges, Iggy Pop, i New York Dolls, ma solo per deriderli.
Fino in fondo coerenti con le loro filosofie anarchiche e anti-ideologiche, il gruppo si scioglie quando capisce di essere solo uno strumento di business.
Dopo il singolo di successo "My way", cover della celebre canzone di Frank Sinatra, Sid Vicious si trasferisce a New York con la fidanzata Nancy Spungen, ex prostituta americana. Il 12 ottobre 1978 al Chelsea Hotel di New York, Nancy viene trovata morta. Sid, incolpato dell'assassinio, verrà scarcerato su cauzione: morirà in attesa del processo.
Sebbene Vicious pare abbia dichiarato "L'ho uccisa perchè sono un cane bastardo", confessando di essere l'assassino della sua ragazza, 25 anni dopo la morte, un libro avanza l'ipotesi che Sid Vicious fosse innocente. Alan Parker, autore londinese esperto di punk, ha ricostruito con cura gli eventi di quella notte di ottobre in cui Nancy fu accoltellata e li ha raccolti nel libro "Vicious: Too fast to live". Secondo Parker - che negli ultimi anni ha intervistato la polizia di New York che aveva condotto le indagini, la madre di Vicious e numerosi altri personaggi - il vero assassino della fidanzata di Sid sarebbe uno spacciatore e aspirante attore newyorkese, Rockets Redglare, il quale ha recitato piccole parti in "Big" con Tom Hanks e in "Cercasi Susan disperatamente" con Madonna.
Inoltre, secondo la madre di Vicious, Ann Beverley, Redglare sarebbe anche responsabile dell'overdose che uccise suo figlio. Il cantante si era disintossicato per qualche mese, ma l'1 febbraio 1979 aveva mandato alcuni amici a comprare dell'eroina, secondo la madre, proprio da Redglare.
La verità forse non verrà mai alla luce: Rockets Redglare è morto nel maggio 2001, all'età di 52 anni, ucciso da una vita di stravizi.
Tossicodipendente, oltraggioso, aggressivo, negativo, autodistruttivo, Sid Viciuos ha personificato in vita ciò che le canzoni dei Sex Pistols volevano rappresentare. Primo martire del punk, immolatosi a soli 21 anni, oggi Sid Vicious rappresenta lo stereotipo di "sesso, droga e rock'n'roll": uno stile di vita che porta alla morte prematura di giovani talenti, che per alimentare le loro doti hanno avuto bisogno di grandi eccessi.
Tratto da www.biografieonline.it
Sex Pistols - Anarchy in the UK
Il 2 febbraio 1979, a New York, John Simon Ritchie, meglio conosciuto come Sid Vicious, veniva trovato morto per un'overdose da eroina (pare fornitagli da sua madre). Il primo periodo punk si chiudeva qui.
Nasce il 10 maggio 1957 in Inghilterra e passa la sua infanzia a Londra. Abbandona la scuola e viene reclutato da Malcolm McLaren nei Sex Pistols. La band raggiunge il suo massimo "splendore" artistico con "Anarchy in the U.K." e raggiunge le vette delle classifiche nel 1977 con la canzone "God save the queen". Quest'ultima in particolare arriverà ad ottenere il primato di prima canzone 'numero uno' in classifica ad essere censurata: "Dio salvi la regina, che il regime fascista ha reso cretina", recita il testo.
I Sex Pistols citano anche i primi Who, gli Stooges, Iggy Pop, i New York Dolls, ma solo per deriderli.
Fino in fondo coerenti con le loro filosofie anarchiche e anti-ideologiche, il gruppo si scioglie quando capisce di essere solo uno strumento di business.
Dopo il singolo di successo "My way", cover della celebre canzone di Frank Sinatra, Sid Vicious si trasferisce a New York con la fidanzata Nancy Spungen, ex prostituta americana. Il 12 ottobre 1978 al Chelsea Hotel di New York, Nancy viene trovata morta. Sid, incolpato dell'assassinio, verrà scarcerato su cauzione: morirà in attesa del processo.
Sebbene Vicious pare abbia dichiarato "L'ho uccisa perchè sono un cane bastardo", confessando di essere l'assassino della sua ragazza, 25 anni dopo la morte, un libro avanza l'ipotesi che Sid Vicious fosse innocente. Alan Parker, autore londinese esperto di punk, ha ricostruito con cura gli eventi di quella notte di ottobre in cui Nancy fu accoltellata e li ha raccolti nel libro "Vicious: Too fast to live". Secondo Parker - che negli ultimi anni ha intervistato la polizia di New York che aveva condotto le indagini, la madre di Vicious e numerosi altri personaggi - il vero assassino della fidanzata di Sid sarebbe uno spacciatore e aspirante attore newyorkese, Rockets Redglare, il quale ha recitato piccole parti in "Big" con Tom Hanks e in "Cercasi Susan disperatamente" con Madonna.
Inoltre, secondo la madre di Vicious, Ann Beverley, Redglare sarebbe anche responsabile dell'overdose che uccise suo figlio. Il cantante si era disintossicato per qualche mese, ma l'1 febbraio 1979 aveva mandato alcuni amici a comprare dell'eroina, secondo la madre, proprio da Redglare.
La verità forse non verrà mai alla luce: Rockets Redglare è morto nel maggio 2001, all'età di 52 anni, ucciso da una vita di stravizi.
Tossicodipendente, oltraggioso, aggressivo, negativo, autodistruttivo, Sid Viciuos ha personificato in vita ciò che le canzoni dei Sex Pistols volevano rappresentare. Primo martire del punk, immolatosi a soli 21 anni, oggi Sid Vicious rappresenta lo stereotipo di "sesso, droga e rock'n'roll": uno stile di vita che porta alla morte prematura di giovani talenti, che per alimentare le loro doti hanno avuto bisogno di grandi eccessi.
Tratto da www.biografieonline.it
Sex Pistols - Anarchy in the UK
8 aprile 2008
Il Presidente feat. Marracash e Vincenzo - La luna è un sasso bianco
Avevo già pubblicato tempo fa il testo....ecco il video!
7 aprile 2008
Un po' di sano casino!
E a quel figlio della merda che mi ha rigato la portiera della macchina auguro una sofferenza inaudita, stronzo bastardo di merda! Mi sono inculato tua madre!
2 aprile 2008
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